خبرگزاری آریا - پژوهشگران در مطالعه‌ای تازه، دو نوع ذره حامل چربی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است حتی پس از کنترل کلسترول بد، همچنان خطر ابتلا به بیماری قلبی را افزایش دهند.
پژوهشگران الگوهای پروتئینی مرتبط با دو نوع ذره حامل چربی را شناسایی کرده‌اند که نشان می‌دهد این ذرات از طریق مسیرهای التهابی مشترک به بیماری قلبی کمک می‌کنند.
وبگاه سای‌تِک‌دِیلی در گزارشی آورده است:
پایین‌آوردن کلسترول بد، خطر حمله قلبی را به طور چشمگیری کاهش می‌دهد، اما برخی افراد حتی پس از رسیدن کلسترول بد به سطح توصیه‌شده، همچنان به بیماری عروق کرونر (بیماری رگ‌های خون‌رسان به قلب) مبتلا می‌شوند. ذرات دیگری که چربی را در خون حمل می‌کنند می‌توانند به این خطر باقی‌مانده کمک کنند. درک نحوه اثر این ذرات بر رگ‌های خونی می‌تواند راه‌های دقیق‌تری برای پیشگیری فراهم کند.
بیماری عروق کرونر زمانی ایجاد می‌شود که کلسترول در رگ‌های خونی تأمین‌کننده قلب تجمع می‌یابد و در صورت درمان‌نشدن، به حمله قلبی منجر می‌شود. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، بیماری‌های قلبی‌عروقی هر سال نزدیک به 17 میلیون و 900 هزار نفر را در جهان می‌کشند.
همه ذرات چربی یکسان نیستند
پژوهشگران دانشگاه فناوری چالمرز در سوئد با بررسی الگوهای پروتئینی خون، سرنخ‌هایی درباره فرایندهایی یافته‌اند که فراتر از تجمع کلسترول رخ می‌دهد. دو نوع از این ذرات حامل چربی، یعنی لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسرید (TRL) و لیپوپروتئین آ/ Lp(a)، الگوهای پروتئینی مشابه و نشانه‌هایی از اثرهای بالقوه مضر داشتند. در مقابل، الگوی مرتبط با لیپوپروتئین با چگالی کم (اِل‌دی‌اِل) یا همان کلسترول بد، عمدتاً با تجمع کلسترول در دیواره شریان‌ها مرتبط بود.
هر سه نوع ذره می‌توانند کلسترول را در دیواره شریان‌ها رسوب دهند و اِل‌دی‌اِل فراوان‌ترین آن‌هاست؛ اما تعداد زیاد اِل‌دی‌اِل تمام ماجرا نیست. مطالعه قبلی همین گروه نشان داد شمارش این ذرات مضر، مؤثرترین راه پیش‌بینی خطر آینده بیماری قلبی است. همچنین مشخص شد لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسرید و لیپوپروتئین آ به ازای هر ذره، از اِل‌دی‌اِل مضرترند. پژوهشگران معتقدند همین دو نوع، بخش زیادی از خطری را توضیح می‌دهند که پس از رسیدن کلسترول بد به سطح سالم باقی می‌ماند.
یاکوب مورزه (Jakub Morze)، نویسنده اصلی و پژوهشگر پسادکتری دانشگاه چالمرز، می‌گوید: می‌خواستیم بفهمیم فراتر از تجمع کلسترول در دیواره شریان‌ها چه اتفاقی می‌افتد؛ آیا ذرات مختلف حامل چربی می‌توانند به شکل متفاوتی به رگ‌های خونی آسیب بزنند یا خیر و چرا خطر باقی‌مانده بیماری قلبی همچنان وجود دارد.
التهاب پنهان؛ حلقه مشترک ذرات چربی
گروه پژوهشی از پروتئومیکس (مطالعه پروتئین‌ها) استفاده کرد تا بررسی کند این سه نوع ذره چگونه بر بدن اثر می‌گذارند. پروتئین‌ها وظایف ضروری بدن را انجام می‌دهند و سطوح آن‌ها با رژیم غذایی، استرس، پیری یا بیماری تغییر می‌کند. پژوهشگران اندازه‌گیری نزدیک به 3 هزار پروتئین خون را با داده‌های ژنتیکی و سوابق سلامت بلندمدت ترکیب کردند تا الگوهایی را شناسایی کنند که ممکن است توضیح دهند این ذرات چگونه به شریان‌ها آسیب می‌زنند.
الگوهای پروتئینی مشترک مرتبط با لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسرید و لیپوپروتئین آ به نظر می‌رسد با ابتلا به بیماری قلبی در آینده مرتبط بودند. این ذرات همچنین پروتئین‌هایی داشتند که سلول‌های ایمنی را جذب می‌کنند و می‌توانند به التهاب و تغییرات در ساختار دیواره رگ‌های خونی کمک کنند. هرچند لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسرید و لیپوپروتئین آ انواع متفاوتی از ذرات هستند، یافته‌ها نشان داد برخی اثرهای مضر آن‌ها ممکن است از مسیرهای زیستی مشترکی ناشی شود.
مورزه می‌گوید: اشتراک لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسرید و لیپوپروتئین آ یکی از جالب‌ترین یافته‌هاست. این نشان می‌دهد این ذرات ممکن است بر برخی از همان فرایندهای التهابی و عروقی اثر بگذارند و به شناسایی هدف‌هایی برای پیشگیری دقیق‌تر کمک کند.
کلمنس ویتنبکر (Clemens Wittenbecher)، سرپرست این مطالعه و استادیار پزشکی دقیق و تشخیص در دانشگاه چالمرز، می‌گوید: پایین‌آوردن کلسترول بد همچنان سنگ‌بنای پیشگیری از بیماری‌های قلبی است. یافته‌های ما نشان می‌دهد فرایندهای زیستی خاصی وجود دارند که ممکن است دلیل خطر باقی‌مانده بیماری قلبی، حتی با کلسترول بد پایین، باشند. گام بعدی، تعیین این است که آیا اندازه‌گیری یا هدف قراردادن این فرایندها می‌تواند پیشگیری را در کنار درمان‌های موجود بهبود بخشد یا خیر.